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  小个子男人继续说道：“我们全神贯注，都睁大眼睛盯着他手上的解剖刀。教授刀片下划的动作却非常迅有力。锋利的解剖刀几乎没有碰到任何阻力，就到了她的小腹部，像拉开链子，我们清晰地听见解剖刀划破皮肉时那种轻微的嗞嗞声。由于体腔内的压力，划开的皮肤和紫红的肌肉马上自动地向两边翻开，结实的乳房挂向身体的两侧，连同皮肤变得很松弛。用固定器拉开皮肤和肌肉后，内脏完整地展现在我们面前。到了这个步骤，我已经忘记了面前的尸体是个年轻的女人，其实这已经不重要了，重要的是我要怎么才能牢牢记住人体的结构，这将对我以后的行医生涯产生深远的影响。

  “内脏器官被一件件地取出来。每取出一件，教授会向学生们详细地讲解。这时教授完全沉浸在神圣的医学世界之中，与先前凝视尸体的表情大不一样。他那精湛的外科知识，熟练老到的刀法，丰富的人体结构知识，一块肌肉，一根神经，一片细微的骨头，都让我们惊叹不已。剖开后，又讲解结构。内脏完全被取出后，那具女尸只剩下一个红红的体腔。

  “课上得很顺利，虽然有几名学生难受得脸色青，几乎所有的人都有些反胃，但他们最终经受住了考验。学生们离开后，只剩下我和夏教授两个人，白色的灯光强烈地照在解剖台上，反射出刺目的光芒。我看到夏教授半蹲在地上，脸色苍白。后来，我现他在流泪。我要去扶他站起来时，他挥了挥手，示意我出去。

  “我说：‘教授，让我帮您吧。’

  “我帮着夏教授把取出的内脏一件件安置回原先的位置，然后用线一层层把肌肤缝回原样。教授说，不要缝得太密，他不能再让她受解剖的痛苦了。

  “我把盖在女尸脸上的方巾取下，这时候，恐怖的事情生了！那个女尸猛然睁开了眼睛，恶狠狠地看着我，吓得我跌倒在地上。

  “我战战兢兢地站起身，现并不是幻觉，她睁大着圆滚滚的眼睛，盯着天花板，神态也不似刚才那般安详，而是一脸怒容。

  “但她确实是死的，我壮了壮胆，上去仔细地检查了一番，终于找出了合理的解释，是生物电的原因，是解剖的过程引了某种生物电的神经反射。

  “我把她的眼合上，把白布盖上去，后来的几天，女尸的眼睛一直浮现在我的脑海中。”

  李淳朴将骷髅复原像递给小个子男人，“你看，被解剖的女尸是不是这张相片上的人？”

  小个子男人接过去仔细看了看，“有点像，特别是眼神。不过这么多年了，我已经记不清当时女尸长什么样了。”

  那么，尸体后来到哪去了呢？李淳朴经过调查和反复取证，证实解剖课后尸体被送往火葬场火化，火化的骨灰被埋在葫芦岛的墓园。

  所有手续都是夏明涛一个人办理的。李淳朴去殡仪馆询问当年的工作人员得到的答复证实了这一点。不同的是，他们收到的是一些散乱的器官、被剥离的组织以及一些肢解的骨骼，并不是一具全尸。从外观已很难辨清模样，头部的组织也被划开。夏明涛当时对他们讲，这是因为解剖课后，他将尸体组织中的各个器官重解剖，仔细对尸体进行了研究，意在寻找溺水后缺氧对尸体各组织可能生的不同影响，从而导致人体生理病理上的细微变化。

  为此，李淳朴在学校图书馆的文献资料数据库中对约二十年前夏明涛表的论文进行了一番搜索，他找到了一篇夏明涛教授表的有关溺水引起肺水肿的文章。

  论文中说道，正常情况下，肺内的生理机制能保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多，甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿。

  溺水后，人体各器官组织的密度会生变化，尤其是肺部组织的变化最大。因为肺部组织的功能主要是不断从外界吸取人体需要的氧气，并把人体产生的二氧化碳废气排到体外，因此，组织里充满了气体。肺部进水之后，气体就被赶了出来。相当于浸了水的海绵，进的水越多，其密度越大。因而，他推测肺组织的密度与肺水肿的程度可能存在着一种相关的关系。即随着肺水肿程度的增加，肺组织的体积减小，因而肺组织的密度会增大。而肺组织的密度大小与年龄几乎没有显著性差异变化，这就说明，在正常的生理条件下，任何不同年龄段的人几乎可用同一个标准比较。因此，夏教授提出一个的观点，测量人体的肺组织密度可以反映肺水肿程度大小。

  在这篇文章中，夏教授比较了淡水与海水造成的肺水肿的差别。吸入大量淡水可引起严重的电解质失衡，使血容量突然增加并生溶血，从而引起窒息、心室颤动，导致当场死亡。很多溺水死亡的明显特征是心跳停止，在心跳停止前先有心室颤动。而吸入海水可引起人体血液中钠和氯的轻度升高，虽然其程度很少危及生命，但海水会由血浆进入到肺部，引起高渗性肺水肿。过去认为，因淡水的渗透压低，通过肺泡进入血液循环，使血容量增加，加重心脏负担，从而引起心力衰竭而死亡；海水的渗透压高，所以吸入肺部的海水可以将血液循环中的水分吸出至肺，造成肺水肿，三四分钟血容量可减少4o%，最终也会导致心力和呼吸衰竭。夏教授在这篇论文中提出，不论溺水者吸入大量淡水还是海水，其死亡机制一样，都是因为缺氧和高碳酸血症所致，而并非其他因素。也就是说，两种情况导致电解质失衡的结果虽然看起来不一样，但其实死亡机理相通，均是溺液被吸入呼吸道和肺泡内，阻塞气体交换通道，引起体内氧气缺乏和二氧化碳蓄积，从而导致窒息死亡。因此，他认为，在医学上，抢救这类病人时，要注意迅纠正低氧血症和酸中毒（因换气功能不全所致），目的是防止低氧所致的肺水肿和脑水肿，并指明采用纠正电解质失衡的治疗方法，有时会延误对溺水者的救治。此外，他还提出了对法医学应用上有着重要意义的观点，鉴定是否生肺水肿的方法就是检查肺组织的密度。特别指出的是，用传统病理切片检查的方法不能识别肺水肿时，用这种方法也许更为有效。但是关于如何检验肺组织密度，夏教授并没有在论文中阐述。